Legemidler og biotek

Molekylet til det bispesifikke antistoffet mosunetuzumab består av to deler, den ene binder seg til kreftcellen (CD20) og den andre delen binder seg til T-cellen (CD3), slik at kreftcellen og T-cellen kobles tett sammen. T-cellen aktiveres dermed direkte mot kreften og ødelegger den. En studie viser høye og langvarige effekter på follikulært lymfom
Molekylet til det bispesifikke antistoffet mosunetuzumab består av to deler, den ene binder seg til kreftcellen (CD20) og den andre delen binder seg til T-cellen (CD3), slik at kreftcellen og T-cellen kobles tett sammen. T-cellen aktiveres dermed direkte mot kreften og ødelegger den. En studie viser høye og langvarige effekter på follikulært lymfom

ASH 2021: Roche avduker data om sin nye immunterapi mosunetuzumab - viser høy og vedvarende effekt

Roche gå nå for første gang ut med data om sitt nye bispesifikke antistoff mosunetuzumab. Dataene viser en lovende effekt-risikoprofil i behandlingen av pasienter med refraktært follikulært lymfom som har mottatt to eller flere tidligere behandlinger.

Publisert Sist oppdatert

Mosunetuzumab tilhører en voksende klasse av immunterapibehandlinger kalt bispesifikke antistoffer som binder seg til svulster og en pasients egne immunceller.

En arm av mosunetuzumab-antistoffet fester seg til en proteinreseptor kalt CD20 som finnes på lymfomceller, mens den andre armen fester seg til et mål kalt CD3 som finnes på T-celler. På denne måten kobles kreftcellen og T-cellen tett sammen. T-cellen aktiveres dermed direkte mot kreften og ødelegger den.

En studie viser høye og langvarige effekter av Mosunetuzumab på follikulært lymfom.

I følge Lymfekreftforeningen er follikulært lymfom er en av de vanligste undertypene av non-Hodgkins lymfomer. Årlig får i overkant av 200 personer diagnosen i Norge. Follikulært lymfom er en kreft som påvirker hvite blodceller kalt lymfocytter. De hjelper kroppen med å bekjempe infeksjoner. Det finnes to typer lymfomer: Hodgkins og non-Hodgkins, basert på hva slags hvite blodlegemer de påvirker. Follikulært lymfom er et non-Hodgkins lymfom.

Enarmet studie

Fase 1/2 studien GO29781 inkluderte nesten 100 pasienter med follikulært lymfom som hadde mottatt to eller flere tidligere behandlinger. Studien var åpen og enarmet.

Studien viser at mosunetuzumab gir langvarige komplette responser som varer i minst 18 måneder hos tungt forbehandlede pasienter som har mottatt to eller flere tidligere behandlinger, med en komplett respons rate (CR) på 60 prosent . Median progresjonsfri overlevelse (PSF) var 17,9 måneder. Median varighet av respons var 22,8 måneder blant respondere. Den vanligste bivirkningen var cytokinfrigjøringssyndrom (CRS), som generelt var lavgradig.

-Det bispesifikke antistoffet fungerer som en bro for å guide en pasients T-celler til å komme i nærheten av lymfomcellen, bli aktive og ødelegge lymfomcellen, sa Dr. L. Elizabeth Budde, som er onkolog ved City of Hope Comprehensive Cancer Center i California. Hun presenterte studieresultatene på lørdag.

Har søkt EMA - skal søke FDA

Til tross for innledende vellykket behandling, opplever mange mennesker med follikulær lymfom ofte tilbakefall. Mosunetuzumab kan potensielt bli et svært effektivt behandlingsalternativ, sier Levi Garraway. Han er Roche sin medisinsk direktør. - Med mosunetuzumab har vi også som mål å tilby en terapi som kan administreres poliklinisk til personer med denne dødelige blodkreftsykdomemmen, sier han.

Roche sendte nylig inn den første søknaden om markedsføringstillatelse for mosunetuzumab til EMA.

Dataene som nå er presentert på ASH er gode nok til at Roche umiddelbart vil sende inn disse FDA. Legemiddelprodusenten sier at legemidlets 60 prosent CR-rate er svært mye bedre enn en 14 prosent CR-rate som annen behandling kan oppvise hos disse tungt forbehandlede pasientene.

Hvis legemidlet blir godkjent, vil det bli det første CD20/CD3 T-celle-engasjerende bispesifikke antistoffet i behandling av non-Hodgkins lymfom (NHL).

Binder kreftcellene og T-cellene tettere sammen

Bispesifikke antistoffer går også under navnet BiTE - (Bispecific T-cell Engager). I BiTE-teknologien gis pasientene et antistoff som binder sammen T-cellene med kreftcellene slik at T-cellene aktiveres direkte mot kreftcellene. BiTE-molekyler består nemlig av to deler, den ene delen kan binde seg til kreftceller og den andre delen kan binde seg til T-celler i immunforsvaret, slik at kreftcellen og T-cellen kobles tett sammen.

Kan være et alternativ til CAR-T celleterapi

Det gjør at man ikke trenger å høste T-celler fra pasientene først og så genmodifisere disse og deretter sette dem tilbake slik det gjøres med CAR-T celleterapi. På Oslo Myelomatosesenter, som ledes av overlege Fredrik Schjesvold, foregår det nå forsøk både med CAR-T celleterapi og BiTE. Han sier Til HealthTalk at bispesifikke antistoffer kan være et alternativ til CAR-T, ikke minst fordi de er lett tilgjengelige i klinikk.

Dette er Bispesifikke antistoffer

  • Bispesifikke T-celle-aktivatorer eller BiTE molekyler er spesiallaget slik at pasientens eget immunforsvar skal ødelegge kreftcellene. Dette gjøres ved at T- celler, kobler seg til kreftcellene og ødelegger dem.
  • BiTE-molekyler består av to deler, den ene delen kan binde seg til kreftceller og den andre delen kan binde seg til T-celler i immunforsvaret, slik at kreftcellen og T-cellen kobles tett sammen.
  • Vanligvis brytes BiTE molekylet ned i kroppen og skilles ut gjennom nyrene og urinen i løpet av få timer. Ved å tilsette en liten ekstra del på BiTE molekylet, kan man få mye lengre virkningstid før den skilles ut av kroppen.
  • Kroppens egne T celler er svært effektive til å ødelegge kreftceller i kroppen. Kreftcellene har imidlertid en evne til å “gjemme seg” fra T-cellene og dermed ikke bli ødelagt.
  • BiTE binder seg til overflaten av kreftcellen, så den ikke kan gjemme seg for T-cellene. BiTE fører også til at T-cellene setter i gang mekanismer som ødelegger kreftcellen.
  • Når BiTE binder seg til både en T-celle og en kreftcelle dannes det en forbindelse, og T cellen frigjør stoffer som trenger inn i kreftcellen og fører til at kreftcellen dør. Når kreftcellen dør fører det til en kjedereaksjon slik at enda flere kreftceller blir ødelagt og dør.
Powered by Labrador CMS